samedi , 10 octobre 2020
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Diabète  : l’axe intestin/cerveau joue un rôle prépondérant 

Chez les personnes souffrant de diabète de type 2, les communications entre l’intestin et le cerveau ne sont pas optimales, avec comme conséquence une mauvaise régulation du taux de sucre dans le sang, affirment des chercheurs. Ils ont aussi constaté qu’un lipide produit par l’organisme permet d’empêcher ce dysfonctionnement et de réguler le taux de sucre, et ainsi d’améliorer le diabète et les inflammations intestinales. Ces découvertes sont majeures, car aujourd’hui la prévalence du diabète augmente rapidement dans le monde.


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Et s’il fallait cibler les intestins, notre « deuxième cerveau », pour contrer le diabète ? Depuis plusieurs années, des chercheurs de l’Inserm et de l’Université Louvain s’intéressent aux mécanismes moléculaires et cellulaires de cette partie de l’organisme en vue de comprendre les causes de développement du diabète de type 2, qui touche 90 % des diabétiques, et surtout d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques. Dans la revue scientifique GUT, ces derniers affirment avoir découvert un « brouilleur » qui bloque la communication entre l’intestin et le cerveau, empêchant une bonne régulation du sucre et provoquant une résistance à l’insuline chez les personnes atteintes de diabète.

Les scientifiques se sont particulièrement intéressés à l’axe intestin/cerveau qui joue un rôle prépondérant dans la régulation du sucre dans le sang. Pendant le repas, l’intestin (appelé second cerveau grâce aux neurones qui le composent) se contracte et digère la nourriture. Le sucre et les graisses rentrent dans l’organisme, les taux augmentent dans le sang. Le corps utilise ensuite ce sucre et ces graisses ou les stocke, mais chez une personne diabétique, ce processus dysfonctionne et le taux de sucre appelé glycémie augmente dans des proportions anormales. Ils ont observé que l’intestin, lorsqu’il digère, envoie un signal au cerveau pour savoir quoi faire des graisses et sucres en question.

Quand les intestins n’envoient pas le bon signal au cerveau

Dans un contexte normal, le cerveau envoie un message aux différents organes (foie, muscles, tissus adipeux…) pour que ces derniers se préparent à faire diminuer les taux de sucre et graisses dans le sang. Mais que se passe-t-il pour une personne diabétique ? Ce mécanisme ne fonctionne pas bien. En effet, « l’intestin bugge et n’envoie pas de signal au cerveau. En cause, une hypercontractilité de l’intestin, qui brouille la communication avec le cerveau », observent les chercheurs. « Du coup, les ordres de faire sortir le sucre du sang ne passent plus. Conséquence : le sucre reste dans le sang et il y a hyperglycémie. Ce mécanisme impacte également l’action de l’insuline : si pas de message, pas d’action de l’insuline. »

Ce phénomène conduit donc à de l’insulino-résistance, soit une diminution de la réponse cellulaire et tissulaire à l’insuline. Les chercheurs ont ensuite cherché à comprendre de plus près cette hypercontractilité, en observant les différences de constitution de l’intestin ainsi que l’action de prébiotiques au sein du microbiote chez des souris normales et diabétiques. Résultats ? Ils ont constaté qu’un lipide en particulier était fortement déficitaire chez les souris diabétiques, mais aussi chez les diabétiques alors qu’il est naturellement présent dans l’intestin des patients sains. L’équipe a donc testé l’impact de cette molécule sur l’utilisation des sucres, la contraction de l’intestin et donc le diabète.

« Les bactéries intestinales jouent un rôle important »

L’équipe scientifique découvre alors que ce lipide serait la clé qui permet de restaurer l’utilisation du sucre, en agissant directement sur ce « second cerveau ». « On a découvert et compris comment les bactéries de notre intestin jouent un rôle important en modifiant la production de lipides, et dès lors restaurent une communication parfaite entre l’intestin et le cerveau », soulignent les chercheurs. « Certains de ces lipides sont donc des messagers essentiels qui agissent sur des cibles précises du second cerveau (enképhalines ou récepteurs opioïdes). L’avantage réside aussi dans la possibilité de les administrer par voie orale ou d’en modifier la production par l’organisme. Ces pistes sont à l’étude. »

En utilisant la même approche, ils ont aussi contribué à la découverte d’un nouveau lipide diminuant l’inflammation intestinale. Ce lipide est directement produit par certaines bactéries intestinales, aussi identifiées dans cette étude : les deux approches, soit le lipide soit une ou plusieurs bactéries, pourraient servir de cible thérapeutique. A terme, ces recherches permettraient d’avoir un impact sur une large portion de la population car selon l’Organisation mondiale de la santé, le nombre de personnes atteintes de diabète est passé de 108 millions en 1980 à 422 millions en 2014, ce dernier étant une cause majeure de cécité, d’insuffisance rénale, d’accidents cardiaques et d’amputation des membres inférieurs.


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