mardi , 16 juillet 2019
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Sclérose en plaques – Planete sante

La cause exacte de la SEP reste inconnue, mais elle est multifactorielle. On ignore ce qui déclenche la première poussée ou les suivantes. Après un temps variable d’une personne à l’autre, la succession de poussées séparées par des temps de répit et de récupération peut être suivie par une lente aggravation des symptômes, sans poussées franches [voir «Evolution et complications possibles»]. Les capacités fonctionnelles s’amenuisent alors au fil des mois, la marche ralentit et des pauses plus fréquentes deviennent nécessaires.

On évoque deux mécanismes principaux responsables de la SEP:

Phénomène inflammatoire

Habituellement, le système immunitaire protège des agents infectieux (virus, bactéries, parasites, champignons) qu’il reconnaît comme étrangers et qu’il détruit par divers mécanismes. Malheureusement, le système immunitaire fait aussi des erreurs et s’attaque parfois à certains constituants normaux de l’organisme qu’il considère (de manière inadéquate) comme étrangers. Dans le cas de la SEP, il s’attaque à la myéline. Entourant les fibres nerveuses, cette substance les protège contre les agressions extérieures et accélère la circulation d’informations. La destruction de la myéline par le système immunitaire est un phénomène d’auto-immunité. Cela forme des plaques de démyélinisation, qui donne le nom à la maladie.

Grâce à l’imagerie par résonance magnétique (IRM), on peut mettre en évidence les lésions inflammatoires. L’inflammation semble varier d’une personne à l’autre, ce qui ne facilite pas la compréhension de ce qui se passe dans la SEP.

Comment démarre cette inflammation? Celle-ci pourrait être due à un virus (vraisemblablement différent pour chaque personne), à une bactérie (moins probable) ou à un facteur lié à l’environnement. Aucun agent infectieux spécifique ne peut actuellement être tenu pour responsable de la SEP, même s’il existe des arguments en faveur d’une infection par un virus (mononucléose infectieuse, hépatite B ou un rétrovirus). On sait par ailleurs que la SEP n’est pas transmissible d’une personne à l’autre, par exemple au conjoint/partenaire d’une personne atteinte.

Des facteurs environnementaux ont aussi été suspectés. Beaucoup de recherches ont été menées sur ces facteurs. Le tabac est aujourd’hui relativement bien établi comme ayant un lien avec le déclenchement et la vitesse de progression de la SEP. Le surpoids et l’obésité ont aussi été mis en cause, ainsi que le manque de vitamine D, et donc d’exposition au soleil. Ce sont les trois facteurs sur lesquels les patients peuvent avoir une influence, tout le reste n’est actuellement qu’expérimental. [voir «Facteurs de risque»].

Phénomène dégénératif 

On a longtemps pensé que la dégénérescence nerveuse était initiée par la réaction d’auto-immunité, mais nous savons actuellement que les lésions axonales surviennent très tôt dans la maladie.

La destruction des structures nerveuses ne se traduit pas immédiatement par des signes cliniques, car le cerveau possède une grande réserve fonctionnelle. Tant que les lésions ne dépassent pas un certain nombre et une certaine sévérité destructrice par lésion, le cerveau fait encore bien son travail et on ne décèle rien d’anormal.

La SEP résulte à l’évidence de la combinaison d’une inflammation et d’une neurodégénérescence. On ne sait pas si ces phénomènes se produisent en même temps, à la suite ou indépendamment l’un de l’autre. Bien que ces questions restent très débattues encore aujourd’hui, une réponse immune inadaptée au début, comme facteur déclenchant, avec une inflammation et une dégénérescence précoces, dès la première poussée, semblent être le mécanisme le plus probable. C’est la raison pour laquelle on considère que le traitement doit être mis en route le plus rapidement possible, pour prévenir de nouvelles poussées destructrices et retarder la dégénérescence précoce.


Première apparition

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